Viability assessment as a strategy to reduce long term events in left anterior descendent artery with chronic total occlusion

INTRODUCTION: Late intervention of a chronic total occlusion (CTO) in stable patients is not routinely recommended by randomized trials. Previous studies have confirmed the negative effect of CTOs on prognosis. Purpose: To evaluate if a strategy of viability assessment (VA) to guide revascularization in the left anterior descendent artery (LAD) CTO can reduce 5-year clinical outcomes. METHODS: Retrospective cohort with at 5-year follow-up of 223 patients with LAD with CTO without any other significant lesion. Patients with previous myocardial infarction, cardiomyopathy or clinical instability were excluded. The primary outcome was the composite end point of myocardial infarction (MI), death, new LAD revascularization, heart failure hospitalization (HFH) and severe arrhythmias. RESULTS: We identified 223 patients with LAD CTO as a single lesion. Only 53 (23.7%) had VA to guide therapy compared to 170 (76.2%) with no VA (NVA). The mean ejection fraction was higher in the group with NVA (54.5+/-13.1 vs 41.5+/-11.8 with p<0.001). The occurrence of angina was more common in the NVA group (64.7% vs 30.2% with p<0.001), mainly due to Canadian Cardiology Society II (71.8%). The VA group was more frequently maintained in optimal medical therapy (OMT) (54.7%) compared to the NVA group (23.5%). NVA group underwent revascularization more often than the VA group, PCI was performed in 59.4% vs 41.5% and CABG in 17.1% vs 3.8% respectively. The primary outcome occurred in 5.7% in the VA group compared to 22.4% in the NVA (p=0.056). CONCLUSION: VA is a feasible strategy to reduce the need of unnecessary interventions. There was a marginal reduction of the total number of events in the VA group in the 5-year follow-up, mainly with respect to reducing the need for new LAD revascularization.

Caso incomum de infarto agudo do miocárdio: embolia distal por grande aneurisma de tronco de coronária esquerda / Unusual case of acute myocardial infarction: distal embolism due to large aneurysm of the left main coronary artery

INTRODUÇÃO: Os aneurismas de artéria coronária (AAC) são definidos por uma dilatação focal de mais de uma vez e meia o segmento normal da artéria. São raros, sendo o aneurisma de tronco de coronária esquerda (TCE), ainda mais raro com incidência estimada em 0,1% dentre os pacientes submetidos a angiografia coronariana. Os aneurismas podem apresentar-se apenas como achado de exame em pacientes assintomáticos em sua maioria, porém podem também evoluir com trombose local, compressão extrínseca ou ruptura aneurismática. RELATO DE CASO: Homem de 42 anos, sem comorbidades, foi atendido no pronto socorro com dor torácica típica, sendo diagnosticado com infarto agudo de miocardio (IAM) anterior extenso e submetido a trombólise com critérios reperfusão. No ecocardiograma transtorácico apresentava acinesia do segmento médio e apical da parede anterior e anterolateral com fração de ejeção 45%. Realizada cineangiocoronariografia (CATE) que não evidenciou lesões obstrutivas significativas, porém identificou a presença de um aneurisma de 9 mm no TCE com imagem negativa sugestiva de alta carga trombótica. (Figura 1). Após uma semana de anticoagulação plena o CATE foi repetido e já não se observavam mais os trombos no TCE. (Figura 2) Realizada triagem para trombofilias, doenças do tecido conjuntivo e infecciosas sendo todas negativas. Paciente é mantido em tripla terapia por um ano. Atualmente estável sem novos eventos trombóticos. DISCUSSÃO: Apresentamos um caso raro de aneurisma de TCE com trombos no seu interior cuja manifestação inicial foi um IAM. O aneurisma de TCE, embora muito raro, pode ser causa de IAM. O AAC, na maioria das vezes, possui etiologia aterosclerótica, seguido por doença de Kawasaki, do tecido conjuntivo, autoimune, infecciosa e idiopática. A maioria dos AAC são assintomáticos, outros apresentam uma clínica variável. O baixo fluxo no segmento aneurismático pode levar a formação de trombo com consequente embolização distal podendo ocasionar um IAM. O CATE continua sendo o padrão ouro para o diagnóstico. O tratamento inclui a ligação cirúrgica, angioplastia com stent recoberto ou tratamento clínico mediante anticoagulação associada ou não a antiagregação plaquetária. A cirurgia é o tratamento de eleição em casos de doença aterosclerótica obstrutiva grave associada ou aneurismas gigantes com risco de ruptura. Os pacientes necessitam de acompanhamento clínico e de imagem periodicamente. Aneurismas pequenos tem um prognóstico favorável com baixo risco de eventos isquêmicos diferentemente dos aneurismas gigantes.

Fístula da artéria descendente anterior para artéria pulmonar como causa de infarto agudo do miocárdio em paciente adulto jovem: relato de caso / Anterior descending artery to pulmonary artery fistula as a cause of acute myocardial infarction in a young adult patient: case report

INTRODUÇÃO: As fístulas de artérias coronárias (FAC) são anomalias congênitas ou adquiridas caracterizadas por conexões entre as coronárias e câmaras cardíacas ou outras estruturas vasculares, com incidência de 0,1 a 0,2% em todos os pacientes submetidos à cineangiocoronariografia (CINE). Apesar de poderem se originar a partir das duas artérias coronárias, as fístulas comumente se originam da artéria coronária direita. A maioria dos pacientes permanecem assintomáticos, porém, quando hemodinamicamente significativas, as fístulas podem desencadear sintomas relacionados ao shunt ou alto débito, com o desenvolvimento de isquemia, insuficiência cardíaca ou Síndrome Coronariana Aguda (SCA) em pacientes sem lesões obstrutivas. RELATO DE CASO: E.M.G, 49 anos, masculino, hipertenso, diabético e dislipidêmico, encaminhado ao nosso serviço após dor torácica de forte intensidade associada à curva de troponina positiva (180 > 307 > 263 > 84 ng/ ml), com diagnóstico de infarto agudo do miocárdio (IAM). Apresentava eletrocardiograma sem alterações e CINE sem lesões obstrutivas, porém com evidência de fístula de artéria descendente anterior (ADA) para artéria pulmonar de fluxo moderado. Permaneceu assintomático após o evento, sendo submetido à prova funcional que não demonstrou isquemia, a despeito de teste de esforço máximo. Realizado Heart Team para discussão do caso que, diante de ausência de sintomas e de isquemia em teste funcional, optou por tratamento clínico e seguimento ambulatorial. DISCUSSÃO: Paciente com diagnóstico de IAM submetido à CINE que, apesar de alta probabilidade de doença arterial coronária, não demonstrou lesões obstrutivas. Entretanto, foi evidenciada fístula de ADA para artéria pulmonar de fluxo moderado, sendo atribuída a etiologia do infarto à fístula. As FAC, apesar de raras, possuem relevância clínica devido ao mecanismo de roubo de fluxo coronário, levando à isquemia na ausência de lesões obstrutivas. (Figura 1) Não existe consenso a respeito do tratamento, seja ele percutâneo ou cirúrgico. Em pacientes submetidos à cirurgia, SCA pode ocorrer em 11% dos casos durante o pós-operatório. Desta forma, o tratamento clínico geralmente é a primeira opção, com o fechamento da fístula indicado para casos em que é observado alto fluxo, sintomatologia exuberante ou disfunção ventricular. CONCLUSÃO: Fístulas de artérias coronárias são anomalias raras e na maioria das vezes assintomáticas, entretanto, podem ser causa de SCA em pacientes adultos jovens. Avaliação do manejo terapêutico é essencial para reduzir risco de eventos cardiovasculares futuros.

Increased levels of plasma IL-1b and BDNF can predict resistant depression patients.

BACKGROUND: There is no strong evidence on the link between inflammatory profile and pattern of drug treatment response in depressive patients that could result in Coronary Artery Disease occurrence. OBJECTIVE: This study aimed to compare the subclinical atherosclerosis markers, inflammatory profile, and BDNF production in Resistant Depression (RD) or Bipolar Affective Disorder (BAD) patients under conventional treatment. METHODS: The population evaluated was comprised of 34 RD, 43 BAD, and 41 controls. Subclinical atherosclerosis markers were evaluated using ultrasonography, tomography, and exercise stress test. Plasma concentrations of TNFα, IL-1ß, IL-6, and BDNF were measured using Luminex100™. The usCRP concentration was measured using turbidimetric immunoassay. IL1B, IL6, and TNFA expression were determined using TaqMan®. For the statistical analysis, the significance level was established at p<0.05. RESULTS: Concerning subclinical atherosclerosis markers, only O2 consumption was reduced in the BAD group (p = 0.001). Although no differences were found in gene expression, BDNF and IL-1ß plasma concentration was increased in the RD group (p = 0.002 and p = 0.005, respectively) even with an antidepressant treatment, which suggests that these drugs have no effect in IL-1ß secretion and that the inflammasome may play a role in therapy response. CONCLUSION: Taken together, both BDNF and IL-1ß plasma concentrations could be used to the early identification of RD patients.

Increased levels of plasma IL-1b and BDNF can predict resistant depression patients

SUMMARY BACKGROUND: There is no strong evidence on the link between inflammatory profile and pattern of drug treatment response in depressive patients that could result in Coronary Artery Disease occurrence. OBJECTIVE: This study aimed to compare the subclinical atherosclerosis markers, inflammatory profile, and BDNF production in Resistant Depression (RD) or Bipolar Affective Disorder (BAD) patients under conventional treatment. METHODS: The population evaluated was comprised of 34 RD, 43 BAD, and 41 controls. Subclinical atherosclerosis markers were evaluated using ultrasonography, tomography, and exercise stress test. Plasma concentrations of TNFα, IL-1β, IL-6, and BDNF were measured using Luminex100™. The usCRP concentration was measured using turbidimetric immunoassay. IL1B, IL6, and TNFA expression were determined using TaqMan®. For the statistical analysis, the significance level was established at p<0.05. RESULTS: Concerning subclinical atherosclerosis markers, only O2 consumption was reduced in the BAD group (p = 0.001). Although no differences were found in gene expression, BDNF and IL-1β plasma concentration was increased in the RD group (p = 0.002 and p = 0.005, respectively) even with an antidepressant treatment, which suggests that these drugs have no effect in IL-1β secretion and that the inflammasome may play a role in therapy response. CONCLUSION: Taken together, both BDNF and IL-1β plasma concentrations could be used to the early identification of RD patients.

RESUMO FUNDAMENTAÇÃO: Não há fortes evidências sobre a associação entre o perfil inflamatório e o padrão de resposta ao tratamento medicamentoso em pacientes depressivos que podem resultar em ocorrência de doença coronariana. OBJETIVO: O objetivo deste estudo foi comparar os marcadores de aterosclerose subclínica, o perfil inflamatório e a produção de BDNF em pacientes com Depressão Resistente (DR) ou Transtorno Afetivo Bipolar (BAD) sob tratamento convencional. MÉTODOS: A população avaliada incluiu 34 RD, 43 BAD e 41 controles. Os marcadores de aterosclerose subclínica foram avaliados por ultrassonografia, tomografia e teste de esforço. As concentrações plasmáticas de TNFα, IL-1β, IL-6 e BDNF foram medidas utilizando Luminex100TM. A concentração de usCRP foi medida por imunoensaio turbidimétrico. A expressão de IL1B, IL6 e TNFA foi determinada usando TaqMan®. Para as análises estatísticas, foi estabelecido o nível de significância de p < 0,05. RESULTADOS: Quanto aos marcadores de aterosclerose subclínica, apenas o consumo de O2 foi reduzido no grupo BAD (p = 0,001). Embora não tenham sido encontradas diferenças na expressão gênica, a concentração plasmática de BDNF e IL-1β foi aumentada no grupo RD (p = 0,002 e p = 0,005, respectivamente) mesmo sob tratamento antidepressivo, o que sugere que esses medicamentos não têm efeito na secreção de IL-1β e que o inflamassomo pode desempenhar um papel na resposta terapêutica. CONCLUSÃO: Juntas, as concentrações BDNF e IL-1β poderiam ser usadas para a identificação precoce de pacientes com DR.

Cardiovascular prevention in coronary heart disease patients: guidelines implementation in clinical practice.

OBJECTIVE: To demonstrate the utilization of a clinical improvement program in stable coronary artery disease patients to increase the evidence-proven treatment utilization, and to describe the ongoing clinical practice and lifestyle change counseling. METHODS: Cross-sectional study followed by a longitudinal component in which the tools utilization to improve clinical practice was assessed by means of additional cross-sectional data collection. 710 consecutive patients were included (Phase 1). After tools implementation, within 6 months period, 705 patients were included (Phase 2) for comparative analysis. Randomly, 318 patients from Phase 1 were selected, 6-12 months after the first evaluation (Phase 3). RESULTS: Phase 1 to Phase 2: there were improvement on smoking cessation (P=0.019), dyslipidemia (P<0.001), hypertension and physical activity (P<0.001). There was significant difference on angiotensin converting enzyme inhibitors - ACEI (67.2% vs. 56.8%, P<0.001); angiotensin II receptor blockers - ARB II (25.4% vs. 32.9%, P=0.002) and beta-blocker (88.7% vs. 91.9%, P=0.047). Phase 1 to Phase 3: there was both weight (P=0.044), and blood pressure reduction (P<0.001). There was statistical significant difference on ACEI (64.8% vs. 61.6%, P=0.011) and ARB II (27.0% vs. 31.3%, P=0.035). CONCLUSION: There was no significant change on the evidence-based pharmacological treatment utilization between pre and post-intervention phases; there was significant improvement concerning smoking and physical activity in phase 2; substantial improvement on blood pressure levels in both comparisons (Phase 1 to 2 and Phase 1 to 3). The inclusion of a case-manager for the process management was crucial for program efficacy. Comprehensive programs for clinical practice should be pursued for longer follow-up period.

Prevenção cardiovascular abrangente em pacientes com doença arterial coronária: implementação das diretrizes na prática clínica / Cardiovascular prevention in coronary heart disease patients: guidelines implementation in clinical practice

OBJETIVO: Demonstrar a eficácia de um programa de otimização da prática clínica em pacientes com doença arterial coronária para prescrição de medicamentos e documentar a prática clínica vigente quanto aos medicamentos e medidas para a mudança do estilo de vida. MÉTODOS: Estudo de corte transversal, seguido de componente longitudinal. Foram incluídos 710 pacientes consecutivos (Fase 1). Após aplicação de ferramentas para melhoria da prática clínica, foram incluídos, após seis meses, 705 pacientes com coleta dos mesmos dados (Fase 2). Foram selecionados aleatoriamente, a partir do primeiro grupo, 318 prontuários para comparação desses mesmos pacientes (Fase 3). RESULTADOS: Comparação entre as Fases 1 e 2: melhora em relação a tabagismo (P=0,019), dislipidemia (P<0,001), hipertensão arterial e atividade física regular (P<0,001). Diferença significativa para inibidores da enzima de conversão da angiotensina - IECA (67,2% vs. 56,8%, P<0,001); antagonistas do receptor da angiotensina II - ARA II (25,4% vs. 32,9%, P=0,002) e betabloqueador (88,7% vs. 91,9%, P=0,047). Comparação entre as Fases 1 e 3: houve redução do peso (P=0,044) e pressão arterial (P<0,001). Em relação à prescrição de medicamentos recomendados, diferença para IECA (64,8% vs. 61,6%, P=0,011) e ARA II (27,0% vs. 31,3%, P=0,035). CONCLUSÃO: Não houve mudança significativa na utilização de medicamentos; entretanto, observou-se melhora significativa em relação ao tabagismo e atividade física na Fase 2; melhora substancial nos níveis de pressão arterial, na comparação tanto entre as Fases 1 e 2 como entre as Fases 1 e 3. A inclusão de enfermeiro treinado para gerenciar o processo foi fundamental. Programas abrangentes de melhoria de qualidade assistencial, provavelmente, devem ser continuados por período de seguimento maior.

OBJECTIVE: To demonstrate the utilization of a clinical improvement program in stable coronary artery disease patients to increase the evidence-proven treatment utilization, and to describe the ongoing clinical practice and lifestyle change counseling. METHODS: Cross-sectional study followed by a longitudinal component in which the tools utilization to improve clinical practice was assessed by means of additional cross-sectional data collection. 710 consecutive patients were included (Phase 1). After tools implementation, within 6 months period, 705 patients were included (Phase 2) for comparative analysis. Randomly, 318 patients from Phase 1 were selected, 6-12 months after the first evaluation (Phase 3). RESULTS: Phase 1 to Phase 2: there were improvement on smoking cessation (P=0.019), dyslipidemia (P<0.001), hypertension and physical activity (P<0.001). There was significant difference on angiotensin converting enzyme inhibitors - ACEI (67.2% vs. 56.8%, P<0.001); angiotensin II receptor blockers - ARB II (25.4% vs. 32.9%, P=0.002) and beta-blocker (88.7% vs. 91.9%, P=0.047). Phase 1 to Phase 3: there was both weight (P=0.044), and blood pressure reduction (P<0.001). There was statistical significant difference on ACEI (64.8% vs. 61.6%, P=0.011) and ARB II (27.0% vs. 31.3%, P=0.035). CONCLUSION: There was no significant change on the evidence-based pharmacological treatment utilization between pre and post-intervention phases; there was significant improvement concerning smoking and physical activity in phase 2; substantial improvement on blood pressure levels in both comparisons (Phase 1 to 2 and Phase 1 to 3). The inclusion of a case-manager for the process management was crucial for program efficacy. Comprehensive programs for clinical practice should be pursued for longer follow-up period.

Cellular cholesterol efflux mediated by HDL isolated from subjects with low HDL levels and coronary artery disease.

OBJECTIVE: The aim of this study was to verify whether HDL particles isolated from patients with coronary artery disease (CAD) and low HDL-C had diminished ability to promote cholesterol efflux from cultured cells compared with HDL isolated from subjects without CAD and with normal HDL-C. METHODS: Smooth muscle cells isolated from human aortas cultured and radiolabeled with H-cholesterol were loaded with cholesterol and incubated with increasing concentrations of HDL isolated from 13 CAD patients with low HDL-C (CAD group) or from 5 controls without CAD (C group). Efflux of cellular cholesterol was measured by cellular depletion of radiolabeled cholesterol and by the appearance of H-cholesterol into experimental medium expressed as a percentage of total labeled cholesterol. RESULTS: Cholesterol efflux increased with the amount of HDL present in the medium, and no difference was found between groups at various HDL protein concentrations: efflux was 28 +/- 6.3% (C) and 25.5 +/- 8.9% (CAD) with 25 microg/mL; 34 +/- 4.3% (C) and 31.9 +/- 6.6% (CD) with 50 micro g/mL and 39.5 +/- 3.5% (C) and 37.1 +/- 4.4% (CAD) with 100 micro g/mL, HDL. CONCLUSION: Because the HDL fraction of CAD patients with low HDL-C have normal ability to extract cholesterol from cells of the vessel wall, it is suggested that low HDL-C atherogenicity should be ascribed to diminished concentrations of HDL particles rather than to the qualitative properties of the HDL fraction.

Avaliação do efluxo de colesterol mediado pela HDL isolada de pacientes com baixos níveis plasmáticos de HDL e doença arterial coronariana / Cellular cholesterol efflux mediated by HDL isolated from subjects with low HDL levels and coronary artery disease

OBJECTIVE: The aim of this study was to verify whether HDL particles isolated from patients with coronary artery disease (CAD) and low HDL-C had diminished ability to promote cholesterol efflux from cultured cells compared with HDL isolated from subjects without CAD and with normal HDL-C. METHODS: Smooth muscle cells isolated from human aortas cultured and radiolabeled with ³H-cholesterol were loaded with cholesterol and incubated with increasing concentrations of HDL isolated from 13 CAD patients with low HDL-C (CAD group) or from 5 controls without CAD (C group). Efflux of cellular cholesterol was measured by cellular depletion of radiolabeled cholesterol and by the appearance of ³H-cholesterol into experimental medium expressed as a percentage of total labeled cholesterol. RESULTS: Cholesterol efflux increased with the amount of HDL present in the medium, and no difference was found between groups at various HDL protein concentrations: efflux was 28 ± 6.3 percent (C) and 25.5 ± 8.9 percent (CAD) with 25 mg/mL; 34 ± 4.3 percent (C) and 31.9 ± 6.6 percent (CD) with 50 mg/mL and 39.5 ± 3.5 percent (C) and 37.1 ± 4.4 percent (CAD) with 100 mg/mL, HDL. CONCLUSION: Because the HDL fraction of CAD patients with low HDL-C have normal ability to extract cholesterol from cells of the vessel wall, it is suggested that low HDL-C atherogenicity should be ascribed to diminished concentrations of HDL particles rather than to the qualitative properties of the HDL fraction

Papel do endotélio na patogênese da aterosclerose / Role of the endothelium in the pathogenesis of atherosclerosis

A aterosclerose humana é um processo crônico caracterizado por uma resposta fibroproliferativa da parede arterial causada por agressöes da parede arterial. Hipercolesterolemia, diabetes, tabagismo e suscetibilidade genética individual figuram entre os fatores de risco para a lesäo arterial in icial na superfície endotelial. As células endoteliais lesadas expressam molÚculas de adesäo que favorecem a atraçäo e adesäo de monócitos é superfície vascular. Os monócitos, uma vez na regiäo subendotelial, fagocitam partículas de LDL e LDL oxidada, originando as células espumosas e, conseqüentemente, as estrias gordurosas dando início à placa de ateroma. A agressäo continuada da superfície endotelial favorese a deposiçäo e agregaçäo de plaquetas. Estas, por sua vez, produzem fatores de crescimento que estimulam a migraçäo e proliferaçäo de células musculares lisas contribuindo para a formaçäo de uma camada neoíntima e para a evoluçäo da placa. A disfunçäo endotelial está presente em todas as fases evolutivas da aterosclerose, comprometendo a reatividade vascular com perda do relaxamento arterial dependente do endotélio. Por outro lado, a regressäo de lesöes ateroscleróticas, através do emprego de medidas dietéticas e medicamentosas, pode restaurar a funçäo das células endoteliais normalizando a motricidade vascular. A reduçäo de eventos clínicos nos portadores de doença arterial coronária tem sido atribuída à normalizaçäo da funçäo endotelial com estabilizaçäo das placas e melhora da perfusäo miocárdica.

Endotélio e aterosclerose / Endothelium and atherosclerosis

A aterosclerose humana é um processo crônico caracterizado por resposta fibroproliferativa da parede arterial a agressöes.Hipercolesterolemia, diabete, tabagismo e suscetibilidade genética individual figuram entre os fatores de risco para a lesäo arterial inicial na superfície endotelial.As células endoteliais lesadas secretam moléculas de adesäo que favorecem a atraçäo e a adesäo de monócitos à superfície vascular.Os monócitos, assim que se encontram na regiäo subendotelial, fagocitam partículas de LDL e LDL oxidada, originando as estrias gordurosas e dando início à placa de ateroma. A agressäo continuda da superfície endotelial favorece a deposiçäo e a agregaçäo de plaquetas.Essas plaquetas produzem fatores de crescimento que estimulam a migraçäo e a proliferaçä de células musculares lisas, contribuindo para a formaçäo de camada neoíntima e para a evoluçäo da placa.A disfunçäo endotelial está presente em todas as fases evolutivas da aterosclerose, comprometendo a reatividade vascular com perda do relaxamento arterial dependente do endotélio.Por outro lado, a regressäo de lesöes ateroscleróticas, por meio do emprego de medidas dietéticas e medicamentosas, pode restaurar a funçäo das células endoteliais, normalizando a motricidade vascular.A reduçäo de eventos clínicos nos portadores de doença arterial coronária tem sido atribuída à normalizaçäo da funçäo endotelial, com estabilizaçäo das placas e melhora da perfusäo miocárdica.